Роль видео-ээг-мониторинга в постановке диагноза «эпилепсия»

Клиническое обследование пациента

Рекомендации для оценки ответа при нейрокогнитивных расстройствах

• Адекватная стимуляция проводится только при уверенности в том, что уровень бодрствования пациента максимален.
• Необходимо устранить причины, вызывающие количественные расстройства сознания (прием седативных препаратов, эпилептические припадки).
• Попытки получить ответ на вербальную стимуляцию не должны быть направлены на вызывание движений, которые часто выполняются рефлекторно.
• Исследования возможностей выполнения команд, должно затрагивать виды двигательной активности, доступные больному.
• Множество различных поведенческих реакций должно исследоваться при использовании разнообразного диапазона раздражителей.
• Исследование должно выполняться в спокойной обстановке.
• Первоначальные оценки должны неоднократно проверяться при помощи многократных повторных оценок и приемлемых подходов к измерению ответов.
• Могут быть полезны специальные приемы и инструменты для количественной оценки.

Оценка работы ствола головного мозга и других подкорковых образований

1. Зрачковые реакции, мигательный рефлекс на зрительные раздражители.
2. Движения глаз, девиации взора.
3. Окуловестибулярные рефлексы (окулоцефалический рефлекс, калориметрическая проба).
4. Корнеальные рефлексы.
5. Рвотный рефлекс.
6. Характер дыхания.
7. Децеребрационные позы.
8. Другие позные рефлексы, оценка мышечного тонуса.

Симптомы Детской эпилепсии с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области:

Возраст начала вариабелен (15 мес. — 17 лет). Пик манифестации симптомов 5-7 лет.

• Приступы и дебют имеют 2 различных варианта:
• 1. Ранний дебют (2-7 лет). Редкие ночные приступы, начинающиеся со рвоты, девиации глаз в сторону и нарушением сознания. Иногда — переход в гемиконвульсивный или генерализованный тонико-клонический приступ.
• 2. Поздний дебют (старше 7 лет). Преходящие нарушения зрения — 65%, амавроз — 52%, элементарные зрительные галлюцинации — 50%, сценоподобные галлюцинации — 14%. Сознание чаще сохранено, приступы, как правило, в дневное время. Гемиклонические судороги — 43%, ГКТП — 13%, автоматизмы — 13%, версивные движения — 25%. Послеприступное состояние в 33% случаев сопровождается головной, чаще мигренеподобной болью, в 17% — тошнотой и рвотой. Провоцирующие факторы: в 25% — резкая смена освещенности при переходе из темного помещения в светлое.

Психика обычно без особенностей, иногда — эмоциональные расстройства. В нейропсихологическом статусе — снижение зрительной памяти, проявления идеомоторной апраксии.

Неврология, как правило, без особенностей.

Поражение заднего полукружного канальца

Манёвр Эпли

Наиболее изученным является манёвр Эпли. Он применяется при патологии заднего и латерального ПКК:

1. Пациент сидит вдоль кушетки прямо, голова повёрнута на 45 ˚ в сторону лабиринта, который исследуется.
2. Пациент укладывается в положение лёжа, при этом поворот головы сохраняется, голова немного запрокидывается назад, свешивается с края кушетки.
3. Через 20 секунд, голова поворачивается в здоровую сторону на 90 ˚
4. Через 20 секунд, голова поворачивается в том же направлении на 90 ˚ вместе с телом пациента, таким образом, чтобы лицо было обращено вниз.
5. Через 20 секунд пациент возвращается в положение сидя.
6. Для лечения поражения заднего ПКК также используется маневр Симона:
7. В положении сидя поворачивают голову на 45 ˚ в сторону «здорового» уха, например правого
8. Пациента быстро укладывают на левый бок (голова лицом вверх), возникает приступ головокружения с ротаторным нистагмом влево, сохраняют положение в течение 3-х минут. За это время отолиты опускаются в самую нижнюю часть ПКК.
9. Быстро поворачивают пациента на правый бок (голова лицом вниз). Сохраняют положение также в течение 3-х минут.
10. Пациента медленно возвращают в исходное положение.

Фиксированный отолит рассасывается в течение нескольких недель. Столько же времени требуется для исчезновения приступов головокружения при естественном течении заболевания.

По данным исследования Casani A.Р. с соавт. (2011) средняя продолжительность головокружения при поражении заднего ПКК составила 39 дней, при поражении латерального ПКК — 16 дней.

Манипуляции часто сопровождаются резким временным усилением симптомов заболевания: головокружения, тошноты, вегетативных симптомов.

После проведения маневра требуется наблюдение пациента через 3 суток и 1 месяц, что позволит повторить манёвр в случае его неэффективности или своевременно начать поиск других причин головокружения при появлении новых симптомов.

Рецидивы возникают относительно редко (3,8 — 29% случаев).

Гимнастика Брандта-Дароффа

В случае неэффективности манёвров, выполненных врачом, пациентам с поражением заднего ПКК рекомендуется гимнастика Брандта-Дароффа для самостоятельного выполнения:

1. Утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину (Позиция 1)
2. Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45° (для сохранения правильного угла удобно представить стоящего рядом с Вами человека на расстоянии 1,5 метров и удержать взгляд на его лице) (Позиция 2)
3. Задержаться в таком положении на 30 секунд или пока головокружение не исчезнет
4. Вернуться в исходное положение сидя на кровати
5. Затем необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху головой на 45° (Позиция 2)
6. Задержаться в таком положении на 30 секунд
7. Вернуться в исходное положение сидя на кровати (Позиция 1)

Повторить описанное упражнение 5 раз.

В случае, если во время упражнения головокружение не возникнет, то его целесообразно выполнить только следующим утром. Если же головокружение возникло хотя бы однократно в любом положении, то нужно выполнить упражнения как минимум еще два раза: днем и вечером.

Провоцирующие факторы

Итак, понимая, что в основе такой проблемы, как пароксизмальное состояние, фактически всегда лежат церебральные нарушения, стоит обратить внимание на те заболевания, которые могут привести к внезапному ухудшению физического состояния, без проявления до этого заметных симптомов. Именно этот факт позволяет утверждать, что при всем обилии различных патологий, служащих фоном для криза, практически всегда можно проследить единую этиологическую картину

Именно этот факт позволяет утверждать, что при всем обилии различных патологий, служащих фоном для криза, практически всегда можно проследить единую этиологическую картину.

Нужно понимать, что медики уделяют достаточно внимания данной проблеме, поэтому было проведено исследование состояния значительного количества пациентов с целью выявления общих этиологических факторов, которые и приводят к возникновению пароксизмов. Обследования были ориентированы преимущественно на работу с такими болезнями, как вегетососудистая дистония, мигрень, эпилепсия, невралгии и неврозы и др.

Клиническая картина

Различают три формы Пароксизмальной миоплегии: гипокалиемическую (болезнь Вестфаля), гиперкалиемическую (семейная эпизодическая адинамия, болезнь Гамсторп) и нормокалиемическую. Для всех форм П. м. характерно течение заболевания в виде пароксизмов резкой мышечной слабости, нередко до состояния полной обездвиженности, с последующим самопроизвольным исчезновением паралича. Паралич носит вялый характер, сопровождается резким снижением мышечного тонуса (см.) и сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии (см.) без расстройств чувствительности и патологических изменений со стороны головного и спинного мозга. Исследование электровозбудимости выявляет отсутствие ответа как при прямом, так и при непрямом раздражении («трупная реакция»), а на ЭМГ наблюдается отсутствие биоэлектрической активности. Вне приступов каких-либо субъективных и объективных проявлений болезни не выявляется. При каждой клин, форме П. м. приступы, провоцирующие их факторы и биохимические сдвиги, наблюдающиеся во время приступов, имеют нек-рые особенности.

Гипокалиемическая форма (болезнь Вестфаля) наиболее распространена. Болезнь часто начинается во втором десятилетии жизни: первый приступ может развиться после какого-либо интеркуррентного заболевания (инфекции, интоксикации). Частота приступов варьирует от единичных в течение жизни до почти ежедневных. Приступ может длиться несколько часов, иногда 1—2 сут. Интенсивность их бывает различной — от легкой слабости до полного паралича мышц. Развиваются они в большинстве случаев ночью или под утро — больные просыпаются в состоянии обездвиженности с параличом конечностей и мышц туловища. Мышцы лица, языка, мягкого неба и глотки, как правило, не страдают. Восстановление движений и мышечной силы начинается с дистальных отделов конечностей. После приступа может отмечаться резидуальная легкая слабость в течение 1—2 дней. На высоте приступа резко снижается уровень сывороточного калия (до 2,0 — 1,5 ммоль/л) и несколько повышается уровень натрия и сахара. При абортивных приступах биохим, сдвигов не выявляется. Провоцируют приступы прием обильной пищи, особенно богатой углеводами, алкоголя, интенсивная мышечная работа, отрицательные эмоции, а также внутривенное введение глюкозы с инсулином и препаратов, снижающих уровень калия (циклометиазид, АКТГ и др.).

Гиперкалиемическая форма (болезнь Гамсторп, или семейная эпизодическая адинамия) встречается значительно реже, чем гипокалиемическая форма Пароксизмальной миоплегии. В связи с более высокой пенетрантностью гена нередко случаи заболевания имеются в нескольких поколениях семьи. Мужчины и женщины заболевают почти одинаково часто. Болезнь начинается в первом десятилетии жизни, иногда в периоде новорожденности.

В возрасте старше 40—50 лет частота и интенсивность приступов резко уменьшаются.

Приступы развиваются, как правило, днем, нередко перед обедом, они менее интенсивны и значительно короче (1—2 часа), чем при гипокалиемической форме. Провоцирующими факторами являются голод, длительный отдых после интенсивной физической работы, введение препаратов калия. Характерны предвестники в виде парестезий (см.) в конечностях, лице. Слабость развивается вначале в дистальных отделах ног и рук, она может распространяться на мышцы лица, языка, мягкого неба и глотки. Более резко, чем при гипокалиемической форме, выражены вегетативные симптомы (профузный пот, гиперемия лица, изменение пульса, АД). На высоте приступа повышается содержание калия в сыворотке крови (до 7 ммоль/л и выше), несколько снижается уровень натрия и сахара.

Нормокалиемическая форма встречается крайне редко. Все описанные случаи этой формы Пароксизмальной миоплегии наблюдались у лиц мужского пола. Заболевание начинается в первом десятилетии жизни. Приступ длится до 2—3 нед. и характеризуется медленным появлением и таким же медленным исчезновением мышечной слабости, причем полной обездвиженности почти не бывает. Приступы провоцируются охлаждением, физическим переутомлением. Вне приступов мышечная сила сохранена, отмечается повышенная механическая возбудимость мышц. Иногда наблюдается гипертрофия отдельных мышечных групп. В период приступа уровень электролитов в сыворотке крови существенно не изменяется, несколько снижен уровень натрия. Введение калия может увеличивать мышечную слабость.

Анализы и диагностика

Крайне важно провести дифференциальную диагностику между пароксизмом вегетативной нервной системы и диэнцефальной (гипоталамической) эпилепсией или другой патологией гипоталамуса. В некоторых случаях это бывает крайне сложно, необходимо учитывать сразу несколько факторов и обстоятельств

Во время гипоталамической эпилепсии наблюдаются судороги, происходит потеря сознания (даже кратковременная). Для эпилептических приступов характерны частые и короткие повторы, обычно в ночное время суток. Они не связаны с переутомлением, перенапряжением.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеет проведение электроэнцефалографии. У лиц с гипоталамической эпилепсией на ЭЭГ в межприступном периоде выявляются специфические изменения в виде эпилептических разрядов в оральном отделе ствола головного мозга

Описанный электро-энцефалографический критерий считается основным для подтверждения гипоталамической эпилепсии.

Для установки точной природы вегетативного приступа (эпилептическая или неэпилептическая) врачу необходимо также изучить поведение больного после приступа, разобраться в личности пациента, познакомиться с его семьёй для выявления «малых» эпилептических признаков.

Вегетативный пароксизм может случиться в результате вовлечения лимбической системы при височной эпилепсии и быть аурой. В таких случаях приступы стереотипны, кратковременны и часто проявляются изолированными нарушениями какой-либо висцеральной функции. Также диагностика вегетативных приступов требует исключения патологии внутренних органов (особенно в работе сердца)

Важно исключить истерию и артериальную гипертензию

Лечение органической патологии и психических расстройств

Прежде всего, следует установить причину возникновения органической патологии. От этого будет зависеть тактика лечения.

При инфекционной патологии следует назначить антибиотики, чувствительные к возбудителю. При вирусной инфекции – противовирусные препараты и иммуностимуляторы. При геморрагических инсультах показано оперативное удаление гематомы, а при ишемических – противоотечная, сосудистая, ноотропная, антикоагулянтная терапия. При Болезни Паркинсона назначают специфическую терапию – леводопосодержащие препараты, амантадин и др.

Коррекция психических нарушений может быть медикаментозной и немедикаментозной. Наилучший эффект показывает сочетание обеих методик. К медикаментозной терапии относят назначение ноотропных (пирацетам) и церебропротективных (цитиколин) препаратов, а также транквилизаторов (лоразепам, тофизопам) и антидепрессантов (амитриптиллин, флуоксетин). Для коррекции нарушения сна применяют снотворные средства (бромизовал, фенобарбитал).

Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия

Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии

Информация для родственников

Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.

Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.

Симптомы

Основной признак этого расстройства это внезапно возникающие приступы паники и, в дальнейшем, страх повторения этих приступов. В среднем, приступ паники длится от 5 до 15 минут.

Для диагноза панического расстройства необходимо чтобы приступ был более одного раза. Симптомы делятся на две группы: чувство страха и соматические симптомы.

• Чувство страха. Содержание страха может быть различным, зависит от особенностей психики. Самые частые варианты: страх смерти, сердечного приступа, удушья, потерять контроль и сойти с ума.
• Соматические симптомы. Вызваны перевозбуждением вегетативной нервной системы и изменением восприятия: сердцебиения, одышка, тяжесть в груди и других частях тела, волны жара или холода по всему телу, головокружения, дрожь, дереализация, ощущение потери контроля над собой.

Во время приступа пациент полностью охвачен страхом, как правило, ищет помощи у окружающих, вызывает скорую помощь или врача. Прибывшие врачи после осмотра больного не находят никаких признаков болезни кроме перенесенного чувства страха.

После того, как приступ паники закончится, пациент долгое время может бояться повторения этого неприятного состояния. Это феномен так называемого «страха ожидания».

Паническое расстройство характеризуется приступами панических атак, которые заканчиваются нормальным состоянием. Постоянное чувство паники это уже не паническое расстройство, а другое заболевание — генерализованное тревожное расстройство.

Клиническая картина заболевания

Течение ДППГ характеризуется периодами обострения с частыми приступами и спонтанной ремиссией длительностью от нескольких недель до нескольких лет.

Для позиционных головокружений характерно:

• внезапное начало и окончание приступов;
• нарушение равновесия;
• возможное наличие вегетативной симптоматики – повышенного потоотделения, жара, слабости, тошноты;
• отсутствие шума в ушах, глухоты, сильных болей;
• быстрое восстановление организма после острого периода.

Течение болезни часто носит односторонний характер (в патологический процесс вовлекается одно ухо).

Ощущения при приступах ДППГ пациенты нередко сравнивают с качкой. При ограничении соответствующих движений головокружения проходят. Спровоцировать приступ ДППГ может резкий перепад давления при подъеме на большую высоту или погружении на значительную глубину.

Формы лечения и оказания первой помощи

Лечение направлено не на пароксизмальную активность, а на её причины и последующие проявления:

• При травме головы устраняется повреждающий фактор, восстанавливается кровообращение, определяются симптомы для дальнейшего лечения.
• Терапия при пароксизмах, связанных с давлением, направлена на лечение сердечно-сосудистой системы.
• Эпилептическая природа, особенно с проявлением большого судорожного припадка, предполагает, обращение в неврологическое или нейрохирургическое отделение. Свидетели припадка должны во избежание травм применить роторасширитель или использовать обёрнутую в бинт ложку, предотвратить асфиксию из-за запавшего языка или рвотных масс, вызвать скорую. Лечение больных с подобными эпилептическими проявлениями начинается в скорой, где применяют противоэпилептические препаратов (антиконвульсанты). Эти же средства эффективны для избавления от панических атак и обмороков.
• Вегетативные пароксизмы лечатся препаратами, воздействующими на ГАМКергические системы (Клоназепам, Альпрозолам). Многие отмечают эффективность Финлепсина и Кавинтона в терапии пароксизмальных состояний неэпилептического характера.

Диагностика Детской эпилепсии с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области:

Диагноз основывается на клинических данных и ЭЭГ, напоминающих таковую при роландической эпилепсии, только с другой локализацией. Локальные пики и комплексы пик-волн в одном полушарии или в двух, но с односторонним преобладанием в затылочных отведениях, которые в 38% случаев сочетаются с генерализованными билатеральными комплексами «пик-волна», «полипик-волна». Характерно возникновение пароксизмальной активности сериями вскоре после закрывания глаз и блокирование эпилептической активности при открывании глаз. Эпилептиформная активность на ЭЭГ, а иногда и клинический приступ провоцируются фотостимуляцией. Приступная активность в ЭЭГ иногда может и отсутствовать. В то же время затылочная пик-волновая активность встречается на ЭЭГ здоровых детей с резким снижениям зрения, при синдроме Леннокса — Гасто, симптоматической затылочной эпилепсии, височной эпилепсии, при осложненной базиллярной мигрени.

Дифференциальная диагностика

Диффдиагноз следует проводить: при ранних формах — с нарушением мозгового кровообращения, при поздних формах — с симптоматической затылочной эпилепсией, парциальной эпилепсией с билатеральными затылочными кальцификатами (при целиакии, после операций на открытом сердце), митохондриальным заболеванием — синдромом MELAS, лактатацидозом, гиперглицинемией, миоклонус-эпилепсией Лафора, паразитарными заболеваниями, мигренью. При сочетании эпилепсии и мигрени важным является различие в характере галлюцинаций: для эпилепсии более характерны многокрасочные перспективные галлюцинации и сферические образы, для мигрени — чаще плоские, черно-белые, линейные. Рекомендуется проводить МР томографию во всех случаях затылочной эпилепсии.

Прогноз

При начале до 10 лет прогноз более благоприятный. Если ранний дебют, то обычно к 12 годам наступает полная ремиссия. Причиной синдрома затылочной эпилепсии с резистентностью к лечению могут быть кортикальные дисплазии. В случае синдромов, в клинической картине преобладают симптомы выпадения (амавроз, гемианопсия), а не раздражения (фотопсии).

Симптомы Детской эпилепсии с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области:

Возраст начала вариабелен (15 мес. — 17 лет). Пик манифестации симптомов 5-7 лет.

• Приступы и дебют имеют 2 различных варианта:
• 1. Ранний дебют (2-7 лет). Редкие ночные приступы, начинающиеся со рвоты, девиации глаз в сторону и нарушением сознания. Иногда — переход в гемиконвульсивный или генерализованный тонико-клонический приступ.
• 2. Поздний дебют (старше 7 лет). Преходящие нарушения зрения — 65%, амавроз — 52%, элементарные зрительные галлюцинации — 50%, сценоподобные галлюцинации — 14%. Сознание чаще сохранено, приступы, как правило, в дневное время. Гемиклонические судороги — 43%, ГКТП — 13%, автоматизмы — 13%, версивные движения — 25%. Послеприступное состояние в 33% случаев сопровождается головной, чаще мигренеподобной болью, в 17% — тошнотой и рвотой. Провоцирующие факторы: в 25% — резкая смена освещенности при переходе из темного помещения в светлое.

Психика обычно без особенностей, иногда — эмоциональные расстройства. В нейропсихологическом статусе — снижение зрительной памяти, проявления идеомоторной апраксии.

Неврология, как правило, без особенностей.

Чем отличаются ночные приступы эпилепсии от парасомний:

• парасомнии чаще возникают в раннем детстве (с 1-3 лет до 12 лет), а ночные эпилептические приступы развиваются позднее и могут начаться в любом возрасте;
• парасомнии более длительные (в среднем длительность 5-30 минут) по сравнению с ночными эпиприступами (в среднем длительность 20 секунд – 5 минут);
• парасомнии более вариабельны, эпиприступы во сне более стереотипны (похожи друг на друга);
• парасомнии постепенно прекращаются самостоятельно или на фоне седативной терапии к 12 годам; эпиприступы во сне отвечают только на противоэпилептическую терапию;
• после парасомний редко наблюдается дневная сонливость, а после ночного приступа эпилепсии вялость, сонливость, «разбитость».

3.7. Эпилепсия теменной доли

Общая характеристика

Теменная эпилепсия — локально обусловленная форма эпилепсии, характеризующаяся преимущественно простыми парциальными и вторично-генерализованными пароксизмами.

Теменные эпилепсии обычно дебютируют с соматосенсорных пароксизмов, которые не сопровождаются нарушением сознания, имеют короткую продолжительность (от нескольких секунд до 1–2 мин) и, как правило, обусловлены вовлечением в эпилептический процесс постцентральной извилины .

Клинические проявления соматосенсорных пароксизмов включают: элементарные парестезии, болевые ощущения, нарушение температурной перцепции (ощущение жжения или холода), «сексуальные приступы», идеомоторную апраксию, нарушения схемы тела.

Элементарные парестезии представлены онемением, покалыванием, щекотанием, ощущением «ползания мурашек», «булавочных уколов» в области лица, верхних конечностей и в других сегментах тела. Парестезии могут распространяться по типу джексоновского марша и сочетаться с клоническими подергиваниями.

Болевые ощущения выражены в виде внезапной острой, спазмоподобной, пульсирующей боль, которая локализуется в одной конечности, либо — в части конечности, иногда может распространяться по типу джексоновского марша .

«Сексуальные приступы» представлены неприятными односторонними ощущениями онемения, покалывания, иногда болевыми ощущениями в области гениталий и молочных желез. Эти приступы обусловлены эпилептической активностью в парацентральной дольке .

Идеомоторная апраксия представлена ощущениями невозможности движения в конечности, в ряде случаев отмечается распространение по типу джексоновского марша в сочетании с фокальными тонико-клоническими судорогами в той же части тела.

Нарушения схемы тела включают ощущения движения в неподвижной конечности, части тела; чувство полета, парения в воздухе; ощущение удаления или укорочения части тела; чувство увеличения или уменьшения части тела; ощущение отсутствия конечности или наличия дополнительной конечности .

Теменные приступы имеют тенденцию к распространению эпилептической активности на другие области мозга, в связи с чем, помимо соматосенсорных расстройств в момент приступа, могут наблюдаться клонические подергивания конечности (лобная доля), амавроз (затылочная доля), тоническое напряжение конечности и автоматизмы (височная доля).

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ часто не несет патологических паттернов . Если патологическая активность отмечается, то она представлена спайками, острыми волнами, иногда комплексами острая-медленная волна и спайк-волна в теменных отведениях, соответственно характеру приступа . Нередко эпилептиформная активность распределена за пределами теменной области, может быть представлена в одноименной височной доле (рис. 3.40).

В приступной ЭЭГ могут регистрироваться спайки и комплексы «спайк-волна» в центрально-теменной и височной областях, разряды эпилептиформной активности могут быть билатеральными (синхронными или в виде «зеркального очага») .

Особенности клинических проявлений эпилепсии в зависимости от локализации патологического очага

Височная форма фокальной эпилепсия является самой часто встречаемой. Эпилептогенный очаг расположен в височной доле головного мозга. Височная фокальная эпилепсия характеризуется припадками с потерей сознания, наличием автоматизмов и ауры. Приступ длится в среднем 30-60 секунд. Оральные автоматизмы присущи детям, а автоматизмы по типу жестов – взрослым. Пароксизмы височной фокальной эпилепсии имеют вторничную генерализацию. Постприступная афазия фиксируется при поражении доминантного полушария височной доли головного мозга.

Эпилептический очаг лобной фокальной эпилепсии расположен в лобной доле головного мозга. Данный очаг провоцирует кратковременные пароксизмы, которые могут проходить сериями. Для лобной ФЭ не характерна аура. Симптомы лобной ФЭ: поворот глаз и головы в одну сторону, сложные автоматические жесты, эмоциональное возбуждение, крики, вздрагивания, агрессия. Если очаг патологии находится в предцентральной извилине, то появляются двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эпилептические приступы лобной фокальной эпилепсии возникают во время сна.

При расположении очага в затылочной доле головного мозга происходят эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушением зрения. Например, сужение зрительных полей, зрительные галлюцинации, иктальное моргание, транзиторный амавроз и др. Длительность зрительных галлюцинаций – 13 минут.

Расположение очага эпилептической активности в теменной доле является редкостью. Теменная доля поражается в случае наличия опухоля или корковой дисплазии. Теменная фокальная эпилепсия характеризуется простыми соматосенсорными пароксизмами: кратковременная афазия или паралич Тодда. Если зона эпилептической активности локализуется в постцентральной извилине, то могут происходить джексоновские припадки.

Последствия и изменения в организме

Легкое диффузное поражение структур головного мозга обычно не несет угрозы жизни пациента, а его признаки проходят в течение нескольких месяцев после воздействия негативных факторов. Незначительное отклонение в развитии биоэлектрической зрелости может присутствовать у детей, но это не критично — при отсутствии катализатора диффузных нарушений и применении своевременной восстановительной терапии, такие отклонения исчезают к подростковому возрасту.

Умеренно выраженные диффузные изменения БЭА проявляются в нарушении работы отдельных структур мозга. Например, графически электрическая активность коры больших полушарий может незначительно отличаться от принятых норм, что на практике проявляется в признаках умеренной дезорганизации работы передних отделов: нарушении памяти, зрения, слуха, излишней раздражительности.

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга  могут быть причиной таких последствий как:

• снижение работоспособности;
• возникновение проблем на психологическом уровне;
• рассеянности;
• физической медлительности.

Если нарушения и симптомы имеют выраженный характер, как например, после диффузного аксонального повреждения (ДАП), то в таком случае тяжесть последствий зависит от количества дней, во время которых пациент находился в бессознательном состоянии.

Например, если кома длилась менее суток и травма черепа незначительна, то выход из комы начинается с возращения движений глаз (например, моргания), затем происходит постепенное восстановление сознания, расширяется словесный контакт, а негативные неврологические нарушения угасают, но окончательно не исчезают даже после длительного лечения.

Выраженные диффузные изменения биоэлектической активности головного мозга обычно фиксируются у пациента после тяжелых травм головы. Клинически это проявляется в образовании множественных очагов разрушения аксональных связей и открывшемся кровотечении, из-за которого нарушается организованная работа функциональных центров мозга. При этом на электроэнцефалограмме  значительное повреждение таламуса прекращает появление синхронных волн ЭЭГ на стороне повреждения.

Защитной реакцией организма на такие изменения в веществе мозга является кома, то есть опасное состояние между жизнью и смертью, которое характеризуется потерей сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, ослаблением рефлексов, сбивчивым ритмом дыхания и сердцебиения, изменением сосудистого тонуса, нарушением терморегуляции тела.

Длительное коматозное состояние может являться причиной смерти пациента, так как во время него происходит угасание функционирования структур регуляторной формации, отвечающих за работу органов жизнеобеспечения организма. Привести такого человека в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно.

Даже при благоприятном стечении обстоятельств тяжелые и умеренные диффузные изменения могут спровоцировать отек мозга, отмирание отдельных его частей, нарушение метаболизма, воспаление и другие патологические обще мозговые изменения. Даже при условии, что пациент выжил, это не проходит для него даром: в будущем у него ухудшается самочувствие, нарушается мозговая активность, моторика, развиваются психические отклонения. У малышей отмечается регресс и заметное отставание в развитии.

Кроме этого у малышей даже незначительное нарушение мозговой активности может привести к гиперактивности, повышенной возбудимости или наоборот, заторможенности, регрессу полученных умений, задержке психического и речевого развития. Все эти отклонения могут быть выражены в той или иной степени, однако такой ребенок остро нуждается в лечении, так как его отсутствие только усугубит ситуацию.

Инструментальные исследования и нейромониторинг

Нейровизуализация

Компьютерная томография (КТ) головного мозга — «золотой стандарт диагностики» черепно-мозговой травмы, позволяет оценить состояние мозгового вещества и костей черепа. Метод обладает высокой чувствительностью к выявлению внутричерепных кровоизлияний. Обладает достаточной точностью для выявления очагов ушиба, признаков отёка, а также вторичных инфекционных и ишемических повреждений при контроле состояния пациента в динамике. Существуют малогабаритные аппараты, позволяющие проводить оценку пациента прямо в отделении, без необходимости длительной транспортировки. КТ может без существенных затруднений проводиться пациентам на искусственной вентиляции лёгких. Небольшое время сканирования (2-5 минут) минимизируют проблемы, связанные с психомоторным возбуждением и/или отсутствием контактности пациента.

Согласно требованиям современных руководств, проведение КТ головного мозга показано всем пациентам со стойкими расстройствами сознания — с оценкой по шкале ком Глазго ≤14 баллов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — более чувствительный метод для выявления очагов ушиба без геморрагического компонента. На основании характеристик внутричерепных кровоизлияний в различных режимах позволяет судить об их давности. Может использоваться при необходимости оценки динамики структурных изменений вещества головного мозга: атрофия, кисты, участки глиоза, а также при диагностике инфекционных и вторичных ишемических осложнений. При помощи функциональных методов исследования — функциональной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии можно получить объективные данные о работе головного мозга, их результаты используются для различения вегетативного состояния и состояния минимального сознания.